LES CALCIVIRUS

les calcivirus

Les calicivirus félins sont des agents pathogènes particuliers à plus d’un titre. Ils présentent une capacité de mutation qui conduit à des souches différentes et donc à des formes cliniques variées. Ils constituent l’une des étiologies possibles du syndrome coryza du chat, mais peuvent également provoquer des pneumonies, des arthrites, des atteintes neurologiques, des avortements et une forme virulente systémique mortelle. Ils sont aussi incriminés en tant que co-facteur dans l’étiologie de la gingivo-stomatite chronique. Il existe un statut de porteur asymptomatique, après une forme clinique ou non, qui entretient leur persistance, en particulier dans les collectivités. En l’absence de traitement spécifique, la thérapie repose sur l’utilisation d’antibiotiques luttant contre les surinfections et sur l’administration d’anti-inflammatoires pour améliorer le confort du malade. Il s’agit de l’une des valences principales dans les programmes de vaccination destinés aux chats.

Le Calicivirus félin a été identifié précocement dans le syndrome coryza du chat, en même temps que l’herpès virus. La vaccination est disponible depuis plusieurs dizaines d’années mais la prévalence de l’infection par les calicivirus reste élevée. Cette particularité est maintenant bien comprise, du fait de la nature même de ces virus.

Le calicivirus félin (en anglais FCV, pour Feline CaliciVirus) est un petit virus (35 mu) non enveloppé et classé, au sein de la famille des Caliciviridae, dans le genre Vesivirus appartenant à un unique sérotype.

Il s’agit d’un virus à ARN monocaténaire, enfermé dans une capside formée d’unités morphologiques composées d’une seule protéine structurale nommée VP1. L’ARN est directement traduit dans le cytoplasme cellulaire.

Le mécanisme de réplication peut facilement donner lieu à des erreurs lors de la synthèse des brins complémentaires d’ARN. Cela conduit à l’apparition de calicivirus mutants, qui peuvent donner lieu éventuellement à des formes cliniques inhabituelles.

Mode de transmission

Le virus est principalement excrété par la salive et les sécrétions nasales et oculaires. Les urines et les fèces peuvent aussi être contaminants.
Le mode de transmission classique du calicivirus est un contact direct, de nez à nez. Cependant, comme le virus peut persister dans l’environnement, une transmission indirecte est possible par l’intermédiaire des locaux, du matériel (gamelles…) et des personnes manipulant les animaux.

Pathogénie

La période d’incubation est variable et semble dépendre des souches de calicivirus. Elle est en général de 3 à 4 jours mais peut atteindre 15 jours.
Après contamination oro-nasale, une première réplication virale a lieu au niveau de l’épithélium des amygdales, de l’oropharynx et du tractus respiratoire supérieur. Une virémie transitoire est ensuite observée. Les sites secondaires de réplication sont constitués essentiellement par les cellules épithéliales de la conjonctive, de la langue, du palais et des muqueuses nasales, mais le virus peut être aussi isolé dans des tissus variés (poumons, reins, articulations, cervelet… ). Les lésions épithéliales (vésicules, ulcères) sont liées à son action nécrotique.
Selon la souche virale, l’infection peut demeurer inapparente ou provoquer une maladie plus ou moins grave. Des mutants hyper virulents (souche FCV-Ari) capables de provoquer une maladie systémique grave ont été isolés.
Après infection, les chats peuvent excréter le virus pendant 4 à 10 semaines. Une partie d’entre eux (15-20%) deviennent porteurs asymptomatiques, le virus continuant à se multiplier dans l’épithélium des amygdales. Ces porteurs chroniques peuvent excréter le virus durant toute leur vie. Les mécanismes permettant au virus de se maintenir dans l’organisme à long terme, bien que méconnus, semblent liés au degré élevé de variations antigéniques et à une action de sélection sur les régions immuno-dominantes de la protéine de capside.

Signes cliniques

L’infection peut être inapparente ou induire divers syndromes d’évolution aiguë ou chronique. La maladie est plus grave chez les chatons.

Syndrome coryza

Le calicivirus félin est incriminé dans au moins 40% des cas de coryza. Dans sa forme aiguë, la maladie débute par une hyperthermie éventuellement associée à une anorexie et de l’abattement. L’inflammation des voies respiratoires supérieures muco-purulent. Des ulcérations glossopharyngées (associées à un ptyalisme) et nasales, de même qu’une gingivite, peuvent compléter le tableau clinique. Certains chatons peuvent enfin présenter une diarrhée.
Les lésions cicatrisent habituellement en une quinzaine de jours.

Pneumonie

Certaines souches hyper virulentes peuvent provoquer une pneumonie aiguë évoluant en pneumonie interstitielle proliférative, souvent mortelle.

Boiterie

Le calicivirus peut être isolé du liquide articulaire chez des chatons souffrant d’arthrite à la suite d’une infection aiguë.

Gingivo-stomatite chronique

Une gingivo-stomatite chronique caractérisée par le développement de lésions prolifératives de type ulcéreux est fréquemment associée à l’infection persistante des animaux. Il semblerait que le calicivirus ne soit pas seul responsable mais il est néanmoins isolé dans plus de 90% de ces cas. Parmi les éléments favorisants sont aussi citées les affections du système immunitaire, comme par exemple les infections concomitantes par le virus leucémogène félin ou celui de l’immunodéficience féline. Bartonella henselae, l’agent de la maladie des griffes du chat, pourrait aussi avoir sa part de responsabilité. Des anomalies systémiques, comme de l’urémie ou du diabète sucré peuvent également être associées.
La douleur intense empêche le chat de s’alimenter et de se toiletter correctement. Il sera donc amaigri, avec un pelage sale, de l’halitose et parfois des saignements buccaux spontanés. Les ulcères sont essentiellement localisés aux arcs palatoglosses. De la gingivite, des résorptions et de la mobilité dentaires sont également observées.

Syndrome virulent systémique

Ce syndrome est associé à l’infection des chats par des mutants hyper virulents du calicivirus félin. La maladie est très contagieuse et la mortalité élevée. D’évolution aiguë, elle se caractérise par une fièvre importante, un œdème de la face et des extrémités des pattes, un ictère, et parfois un syndrome hémorragique. Ces manifestations sont associées ou non aux symptômes classiques de la calicivirose.

Autres formes 

Le calicivirus félin a été incriminé sporadiquement dans des cas de gastro­entérite chronique, d’encéphalite et d’avortement.

Lésions

Les lésions sont directement liées aux formes cliniques observées. Dans la grande majorité (coryza), il s’agit d’ulcères dans la cavité buccale, sur la langue et le palais, qui peuvent saigner spontanément.

Traitement

Vu la contagiosité des calicivirus, tout chat présentant des signes cliniques évocateurs doit impérativement être isolé.
La radiographie permet d’évaluer le degré de résorption osseuse et dentaire dans le cadre du complexe gingivite-stomatite chronique félin. Les exérèses dentaires font partie du traitement de routine de cette affection. Elles doivent être réalisées avec minutie afin de ne pas laisser en place les racines.
Lorsque les symptômes sont graves, en particulier chez le chaton, la priorité est donnée aux soins intensifs. Ils visent à réhydrater et alimenter l’animal, parfois après la mise en place d’une sonde naso-gastrique. Les aliments proposés doivent être appétant et faciles à avaler (privilégier les aliments liquides hyperprotéiques tels que le a/d ND ou le Fortol ND).
L’antibiothérapie destinée à limiter les surinfections bactériennes peut faire appel à l’ampicilline chez le chaton, aux tétracyclines, à la clindamycine ou à la combinais amoxicilline -acide clavulanique chez l’adulte. Les inhalations en cage d’aérosolthérapie (ou plus simplement en mettant le panier du chat dans un grand sac) sont bénéfiques. Les mélanges associent en général un antibiotique (gentamicine ou kanamycine), un mucolytique (acétyl cystéine), un bronchodilatateur (théophylline) et un corticoïde.
Si des traitements par voie générale sont administrés, il faut privilégier la voie injectable. A défaut, l’utilisation de formes liquides est préférable aux comprimés ou gélules.
II est très important de prendre en compte la douleur subie par les chats atteints. L’utilisation de corticoïdes est controversée car elle peut aggraver le déficit immunitaire du chat. Ils semblent cependant contrôler mieux ce type de douleur que les anti-inflammatoires.
Les antiviraux sont décevants. Les données sur l’utilisation de l’interféron ne permettent pas de conclure , à l’heure actuelle, sur son utilité dans ce contexte.

Les coronavirus chez le chat

Le coronavirus félin (ou FCV, Feline CoronaVirus, aussi connu comme FIPV, Feline infectious peritonitis virus), est le virus à l’origine de la péritonite infectieuse féline (ou PIF).

Il s’agit d’un virus à ARN qui infecte le chat. Ce virus présente 2 formes :
* une forme entérique (intestinale) FECV (Feline Enteric CoronaVirus),
* et une forme responsable de la péritonite infectieuse féline FIPV (Feline Infectious peritonitis Virus).

La forme digestive à FECV

Le virus FECV est responsable d’une infection des cellules épithéliales digestives du chat (les cellules du revêtement intestinal): cette infection présente peu de signes, elle est le plus souvent chronique. Le virus est alors excrété dans les selles de l’animal porteur sain. Ce portage peut être mise en évidence par prélèvement rectal et détection par PCR.
Les chats vivant en groupe se contaminent les uns les autres lors de leurs passages au bac à litière. Certains chats sont résistants au virus et n’auront aucune infection (pas de portage digestif). Les autres vont être porteurs du FECV un certain temps. Ils peuvent guérir spontanément, mais l’immunité acquise étant courte, ils risquent de se re-contaminer au bout de quelques semaines s’ils vivent dans un groupe où persistent des excréteurs (porteurs sains). Certains chats ne guérissent jamais et restent excréteurs définitivement.

Passage du FECV au FIPV

le virus FECV mute parfois en FIPV. En passant au bac à litière les chats se re-contaminent en permanence avec un plus grand nombre de virus de souches différentes (car provenant des différents chats).
A l’état naturel le chat est un animal solitaire et ne partageant pas ses aires de vie (aire de chasse, aire de repos, aire de défécation …). Leur vie en groupe, de chat domestique, est donc une situation de grand risque épidémiologique.

La péritonite infectieuse féline, FIPV

La surpopulation et le risque de mutation FECV en FIPV sont des facteurs de risque de voir se développer des cas de péritonite infectieuse féline (PIF) dans un groupe de chat. Cependant, la PIF va surtout se développer chez les sujets dont l’immunité est plus faible (jeunes chatons, vieux chats, immunodépression de cause virale – FIV (virus de l’immunodéficience féline) et/ou FELV (virus de la leucose féline) -notamment lors du stress de la séparation et de l’adoption).

L’infection des macrophages par le FIPV est alors responsable d’une vascularite granulomateuse mortelle, la PIF.

La PIF surviendrait donc en présence de 2 facteurs : (la Mutation) ET (le Terrain)
* la mutation du virus : facteur virologique lié au nombre de réplication …
* le terrain du chat : lié à son âge, à sa génétique, à son niveau de stress, ce qui conditionne son statut immunitaire et donc sa capacité (ou pas) à contenir l’infection à un bas niveau.

On distingue 2 formes cliniques de PIF (péritonite infectieuse féline):
1. une forme dite humide avec épanchement liquidien péritonéal (= ascite), pleural et péricardiques,
2. et une forme dite sèche.

L’issue est généralement fatale, hormis quelques cas rapportés de guérison par l’interféron oméga félin.
Aspects moléculaires de la fusion du virus à la cellule hôte


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